CÂNCER DE PELE E MEDIDAS DE FOTOPROTEÇÃO

       Atualmente, câncer é o nome geral dado a um conjunto de mais de 100 doenças, caracteriza-se pela perda do controle da divisão celular e pela capacidade de invadir outras estruturas orgânicas. A hiperplasia, a metaplasia e a displasia são exemplos desse tipo de crescimento celular.

Câncer de pele é a segunda causa de óbito no Brasil, dentre os tipos distingue-se o melanoma cutâneo que tem predominância em adultos brancos. Representa apenas 4% das neoplasias malignas da pele, sendo o tipo mais grave devido à sua alta possibilidade de metástase.

De acordo com Leal, Costa e Holanda, (2014) a pele é um órgão que reveste todo o corpo do indivíduo e é o grande responsável pela proteção contra as agressões externas, tais como: fungos, bactérias, dentre outros, e ainda os fatores ambientais, como o sol. Porém, mesmo com toda esta proteção, a pele é permeável e absorve substâncias, e considerando então, o tempo de exposição, pode o individuo desenvolver alterações que podem levar ao que é denominado de câncer.

Dentre os inúmeros fatores de risco para o desenvolvimento de neoplasia maligna epitelial, Lages et al.  (2012) também destaca a exposição solar como o maior agente ambiental implicado na indução de câncer de pele não melanoma, estando também relacionado ao desenvolvimento do melanoma. O câncer não-melanoma está associado à ação solar cumulativa, e o melanoma, a episódios intensos de exposição solar aguda, resultando em queimadura solar. Assim, a exposição solar de maneira frequente e gradativa, mesmo sem queimaduras, pode danificar a pele pelo efeito cumulativo da radiação ultravioleta.

O câncer de pele é a neoplasia maligna mais comum tanto em homens como em mulheres, em todo o mundo. A identificação dos seus estágios iniciais pode reduzir taxas de morbidade e mortalidade, o que pode ser realizado por meio de três níveis de programas de prevenção: a primária previne a ocorrência da enfermidade, a secundária consiste no diagnóstico precoce por meio de rastreamento e a terciária previne deformidades, recidivas e morte. (op cit.)

Segundo Silva e Botelho (2011) a prevenção primária do câncer da pele deve ter como principal população-alvo a infantil, uma vez que as crianças se expõem ao sol três vezes mais que os adultos, e a exposição cumulativa durante os primeiros 10 a 20 anos de vida determinam o risco de câncer da pele, mostrando ser a infância uma fase particularmente vulnerável aos efeitos nocivos do sol.

O INCA (2011) afirma que as células normalmente sofrem processos de mutação espontânea que não alteram seu desenvolvimento normal, porém podem sofrer uma mutação genética, ou seja, alterações no DNA dos genes e quando são alterados passam a receber instruções erradas para as suas atividades. As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados proto-oncogenes, que, a princípio, são inativos em células normais. Quando ativados, os proto-oncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela malignização (cancerização) das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas, assim o processo de formação do câncer é chamado de carcinogênese ou oncogênese e, em geral, acontece lentamente, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa se prolifere e dê origem a um tumor visível. Os efeitos cumulativos de diferentes agentes cancerígenos ou carcinógenos, e características individuais (hereditárias) são os responsáveis pelo início, promoção, progressão e inibição do tumor.

Para Didier, Brum e Aerts (2014) a fotoproteção é mencionada como um dos principais meios para redução dos índices de câncer de pele, assim como a pele branca demonstrou-se mais propensa. E a escolaridade e informações também foram tidas como de grande relevância para a prevenção, assim como medidas educativas desenvolvidas pela enfermagem para orientar as pessoas como um todo, e principalmente grupos de risco, ou seja, pessoas que necessariamente estão expostas aos raios solares diariamente.

Um dos grupos de maior risco apontado são as crianças por estas se exporem várias horas a radiação solar em brincadeiras e apesar dos pais terem apresentado alguns conhecimentos sobre os riscos da exposição solar sem proteção, Silva e Botelho (2011) atribui o baixo índice de utilização de fotoprotetores pelas crianças como consequência do baixo nível de informação que os pais têm sobre o tema, sugerindo assim a necessidade de ações de educação em saúde efetiva na escola e também na comunidade.

Os homens foram apontados como os que apresentam proteção inadequada com relação às mulheres dentre as justificativas encontra-se a de que as mulheres ainda são as mais preocupadas com a saúde, como foi demonstrado por Lages et al. (2012) de que numa amostra de 1141 pessoas examinadas 35,4% eram homens, e destes 73,1% relataram proteção solar inadequada.

O INCA- Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva, estima que haverá 596.070 novos casos de câncer em 2016, destes o de Pele, próstata e mama serão os cânceres mais incidentes. O tipo de câncer mais incidente em ambos os sexos será o de pele não melanoma 175.760 casos novos a cada ano.

Diante do exposto, percebe-se que a história pessoal e familiar de neoplasia epitelial, cor não-negra e sexo masculino estiveram associados com maiores chances de desenvolvimento de câncer de pele. Além disso, a exposição solar sem proteção

Acrescenta-se também com base nas leituras, que são necessárias ações efetivas desenvolvidas pelas equipes de saúde visando esclarecer dúvidas e incentivar medidas de fotoproteção, principalmente nos grupos de maior risco ao desenvolvimento de neoplasias. Assim como o desenvolvimento de ações de políticas públicas voltadas para a prevenção.

Veja esse vídeo, para conhecer um pouco mais sobre o câncer de pele:

REFERÊNCIAS

DIDIER , F. B. C. W.; BRUM, L. F. S.; AERTS, D. R. G. C. Hábitos de exposição ao sol e uso de fotoproteção entre estudantes universitários de Teresina, Piauí. Epidemiol. Serv. Saúde, Brasília, v. 23, n.3, p. 487-496, jul-set. 2014. Disponível em:< http://www.scielosp.org/pdf/ress/v23n3/1679-4974-ress-23-03-00487.pdf>. Acesso em:21/06/2016.

INCA estima que haverá 596.070 novos casos de câncer em 2016. Disponível em: <http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/agencianoticias/site/home/noticias/2015/estimativa_incidencia_cancer_2016.> Acesso em 21/06/2016.

INCA. ABC do câncer: abordagens básicas para o controle do câncer. Rio de Janeiro : Inca, 2011. Disponível em: <http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/abc_do_cancer.pdf > Acesso em: 11/06/2016.

LAGES, R. B. et al. Detecção Precoce do Câncer de Pele: experiência de campanha de prevenção no Piauí-brasil. Rev. Bras. Promoção Saúde, Fortaleza, v. 25, n. 2, p. 221-227, abr./jun. 2012. Disponível em: <http://ojs.unifor.br/index.php/rbps/article/view/2233/2457>. Acesso: 21/06/2016.

LEAL, C. K. M.; COSTA, M. S. S.; HOLANDA, E. S. O. M. Medidas preventivas do câncer de pele utilizados por mototaxistas de uma unidade da federação no nordeste brasileiro. R. Interd, Teresina, v. 7, n. 1, p. 141-151, jan/fev/ mar. 2014. Disponível em:<http://revistainterdisciplinar.uninovafapi.edu.br/index.php/revinter/article/view/183/pdf_104> Acesso em: 21/06/2016.

SILVA, L. R.; BOTELHO, A. C. F. Proteção solar para crianças: estudo preliminar sobre conhecimentos e atitudes dos pais. Revista Ciência & Saúde, Porto Alegre, v. 4, n. 1, p. 2-6, jan./jun. 2011. Disponível em: <http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/faenfi/article/view/8587/6624> Acesso em: 21/06/2016.

Vídeo disponível em: https://youtu.be/mLd7xNLrO3E . Acesso em 30 jul. 2016.

PROCESSOS INFLAMATÓRIOS: INFLAMAÇÃO AGUDA

De acordo com Fausto et al. (2010), “inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os micro-organismos e células danificadas, geralmente necróticas.” Sendo assim, se configura como uma reposta provocada nos tecidos vascularizados por agentes exógenos e endógenos, tendo como forte característica a reação dos vasos sanguíneos em um processo onde ocorre o acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares (FAUSTO et al., 2010).

As reações inflamatórias são de dois tipos: o agudo e o crônico. As inflamações funcionam como um mecanismo de defesa, e estão intimamente ligadas ao processo de reparo. Algumas vezes, no entanto, essa ligação pode se configurar como algo extremamente prejudicial, como quando se fala em doenças como artrite reumatoide, para a qual se piora o caso com esse processo porque o tecido conjuntivo vai ser substituído por tecido inflamatório (FAUSTO et al., 2010).

Hoje se conhece cinco sinais cardinais da inflamação. Celso, escritor do século I d, C. foi quem listou os seguintes sinais: edema, calor, rubor e dor. Mais tarde Rudolf Virchow listou o último: perda da função (FAUSTO et al., 2010).

Inflamação aguda

Inflamação que se inicia de maneira rápida e tem duração relativamente curta. Manda mediadores de defesa, como leucócitos e proteínas plasmáticas para o local onde vai se instalar. (PORTAL EDUCAÇÃO, 2013).

“Possui três etapas principais, são elas:

1.   Alterações no fluxo e calibre vascular;

2. Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento vascular);

3. Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão” (MELDAU, 201-).

 E de acordo com Araújo et al. (2011):

Após uma agressão ocorre vasodilatação local e recrutamento da maioria dos capilares da rede, seguida de aumento da permeabilidade capilar. O aumento imediato da perfusão tecidual e da permeabilidade é mediado por aminas vasoativas, histamina e serotonina, que são liberadas por mastócitos e monócitos minutos após a agressão. Inicialmente, saem do leito capilar eletrólitos e pequenas moléculas, constituindo o transudato posteriormente saem também moléculas maiores como albumina e fibrinogênio, constituindo um exsudato.

Infecções e toxinas microbianas, trauma, agentes físicos e químicos e necrose são exemplos de estímulos desencadeadores de inflamações agudas (FAUSTO et al., 2010). Abaixo uma imagem de uma inflamação de pele em um processo alérgico:

<http://bomjardimnoticia.com/2015/11/05/alergia-na-pele/>

A alergia na pele é uma inflamação devida ao contato do indivíduo com uma substância estranha ao organismo que, geralmente, provoca coceira, vermelhidão e presença de bolinhas brancas ou avermelhadas (ANDRADE, 2015).

Confira um vídeo sobre inflamação aguda, também disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=5mmzDyrL-Ng&feature=youtu.be :

REFERÊNCIAS

 ANDRADE, Ênio. Alergia na pele. 2015. Disponível em: <http://bomjardimnoticia.com/2015/11/05/alergia-na-pele/>. Acesso em 24 jul. 2016.

ARAÚJO, Júlio A. Pereira et al. Aspectos celulares e moleculares da inflamação. Grupo Editorial Moreira Jr: Ago 2011. V. 12, N. 4 P. 66 à 81. Disponível em: <http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=4808>. Acesso em 24 jul. 2016.

FAUSTO,  Nelson et al. Robbins & Cotran: patologia: bases patológicas das doenças. 8.ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, 2010. 1458 p.

MELDAU, Débora Carvalho. Inflamação Aguda. 201-. Disponível em: <http://www.infoescola.com/sistema-imunologico/inflamacao-aguda/>. Acesso em: 23 jul. 2016.

PORTAL EDUCAÇÃO. O que é inflamação aguda?. 2013. Disponível em: <http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/46130/o-que-e-inflamacao-aguda>. Acesso em 23 jul. 2016.

DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

            

Distúrbios hemodinâmicos são aqueles que afetam, de alguma maneira, a circulação do sangue de uma pessoa, fazendo com que esta entre em um quadro patogênico, citando-se entre esses distúrbios isquemia, infarto, trombo, êmbolo, hiperemia, aterosclerose, edema, choque e hemorragia.  (MACEDO; ALMEIDA, 2013).           

Isquemia refere-se à queda no suprimento sanguíneo a determinado tecido ou órgão, uma vez que a luz das artérias, vasos ou capilares encontra-se diminuída. Quanto às consequências deste distúrbio, relata-se que estas irão depender do tipo de tecido afetado, da eficiência da circulação sanguínea colateral e de outros fatores (MACEDO; ALMEIDA, 2013).

Infarto é um distúrbio que ocorre quando o fluxo que leva o sangue ao miocárdio é bloqueado por um tempo prolongado, de modo que parte do  músculo  cardíaco  sofra

necrose. O infarto agudo do miocárdio pode ser  até fatal, desta maneira é de suma importância chamar a emergência ou correr para o hospital nos primeiros sinais do problema. Complicações possíveis desse grave problema de saúde são aceleração dos batimentos do coração, insuficiência cardíaca, ruptura do músculo cardíaco e problema no funcionamento das válvulas cardíacas (Blog Minha Vida). 

Quanto aos tipos de infarto:

Pode ser branco, vermelho e séptico. O branco, também chamado anêmico ou isquêmico, se dá por obstrução arterial em órgãos de circulação terminal, apresentando uma área branca. O vermelho (hemorrágico) ocorre em órgãos de dupla circulação onde há oclusão arterial ou oclusão venosa. Nesse tipo, a circulação dupla leva a hemorragia secundária. Enquanto o séptico se dá por vegetações bacterianas nas válvulas cardíacas formando trombos e, consequentemente, êmbolos. (MACEDO; ALMEIDA, 2013).

O trombo é um coágulo sanguíneo formado dentro do vaso que ocasiona a trombose, interrompendo o fluxo de sangue. Quando atingem os pulmões, causam o bloqueio da oxigenação do sangue, distúrbio conhecido como embolia pulmonar.  O que leva à formação do trombo, podem ser fatores como o sedentarismo, tabagismo, hipertensão, imobilização prolongada, gravidez, estresse e diabetes, o uso de pílulas anticoncepcionais também tem sido apontado como formador de processos trombóticos vasculares (MARTINEZ).

Hiperemia é o distúrbio de suprimento exagerado sanguíneo em determinado local que ocasiona o avermelhamento do tecido devido ao aumento do número de hemácias presentes, e ao fato de o sangue ser arterial (MELDAU).

hiperemia ocular. Foto: Sergii Chepulski/ Shutterstock.com

Arteriosclerose é uma doença artérial, caracterizada pelo espessamento e endurecimento de suas paredes. Entre as principais causa apontadas, encontram se a hipertensão arterial e a idade avançada. A dilatação causa hipertrofia das grandes artérias, levando à perda da elasticidade e redução de sua complacência. Existem três tipos dessa doença: arteriolosclerose, esclerose calcificante da túnica média (doença de Mönkberg) e aterosclerose (SILVA FERNANDES). 

O edema se  refere  ao  inchaço  ocasionado  pelo excessivo  acúmulo de líquidos  fora das  células  (meio intersticial ou

em cavidades pré formadas. Exemplos são as varizes, formadas em intervalos caracterizados pelo impedimento no suprimento de sangue, correndo em veias da perna, que precisam da força capaz de vencer a gravidade para ir aos seus destino (MARCEL, 2013).

O choque é o distúrbio hemodinâmico caracterizado pela incapacidade do sistema circulatório de manter a irrigação sanguínea adequada da pequena circulação, ocorrendo perfusão, ou seja, o suprimento inadequado dos órgãos vitais. No choque poderá ocorrer a falência da perfusão sistêmica, isquemia de todo o corpo e a parada da circulação sanguínea. Esse distúrbio pode ser dos tipos hipovolêmico (advindo de hemorragia),séptico (surgido de infecção bacteriana) e cardiogênico, resultante da dificuldade do músculo cardíaco em contrair (FERNANDES, 2010). 

Chama-se hemorragia ou sangramento a perda de sangue do sistema circulatório para dentro das cavidades ou tecidos do próprio organismo (hemorragia interna) ou para fora dele (hemorragia externa) devido à laceração ou ruptura de vasos sanguíneos. Pode ser letal e divide-se em quatro classes, de acordo com o volume de sangue perdido (ABCMED, 2012):

A hemorragia é devida  à laceração ou ruptura de vasos sanguíneos. Sua gravidade é medida pela quantidade e rapidez de sangue extravasado. As externas diagnostica-se pelo sangue diretamente visível; nas internas, o médico se orienta pelos sinais e sintomas clínicos e por alguns exames de imagem (ABCMED, 2012).

REFERÊNCIAS

ABCMED, 2012. Hemorragias. O que precisamos saber?. Disponível em: <http://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/293050/hemorragias-o-que-precisamos-saber.htm>. Acesso em: 2 jul. 2016.

FERNANDES, Alexandra.  Distúrbios Hemodinâmicos – CHOQUE. 2010. Disponível em: <http://alerafasamlu.blogspot.com.br/2010/05/disturbios-hemodinamicos-choque.html>. Acesso em 02 jul. 2016.

SILVA FERNANDES, Carol Anne da. Fisiopatologia da Arteriosclerose. Disponível em: <http://www.cirurgiavascular.ufc.br/index.php/liga/capacitacoes/fisiopatologiadaarteriosclerose.html>. Acesso em 02 jul. 2016.

Blog Minha Vida. Infarto. Disponível em: <http://www.minhavida.com.br/saude/temas/infarto>. Acesso em: 02 jul. 2016. 

MARCEL, Guerllity. Edema- Características e consequências. 2013. Disponível em: <http://www.euquerobiologia.com.br/2013/04/edema-caracteristicas-e-consequencias.html>. Acesso em 02 jul. 2016.

MACEDO, Francine dos Santos; ALMEIDA, Elan Cardozo Paes de. Distúrbios Hemodinâmicos I. 2013. Disponível em: <http://patogeralpunf.wix.com/punfuff#!distrbios-hemodinamicos-i-/c13mg>. Acesso em: 02 jul. 2016.

SÍNDROME DE PATAU

Descrição: Esse vídeo apresenta informações didáticas sobre a Síndrome de Patau, que é uma anomalia cromossômica, abordando as características dos indivíduos que possui essa síndrome e outros conhecimentos sobre esse assunto.

CAUSAS DE LESÃO CELULAR

As causas de lesões celulares  variam, deste a violência física externas  a anomalias internas. A maioria dos estímulos nocivos pode ser agrupada nas seguintes características gerais: 

• Privação de Oxigênio: A hipoxia é uma deficiência de oxigênio que causa lesão celular por reduzir a respiração oxidativa aeróbica.As causas da hipoxia incluem a redução do fluxo sanguíneo ( chamada isquemia), a oxigenação inadequada do sangue devido à insuficiência cardiorrespiratória, e a redução da capacidade de transporte de oxigênio do sangue ou após grave perda sanguínea;

• Agentes Físicos: Incluem traumatismos mecânicos, extremos de temperatura, alterações bruscas da pressão atmosférica, radiação e choque elétrico;
  

• Agentes Químicos e Drogas: Substâncias simples, como a glicose ou sal em concentrações hipertônicas, podem lesar a célula diretamente ou por perturbação do equilíbrio eletrolítico das células, quantidades residuais de venenos e Outras substâncias potencialmente nocivas poluentes no ambiente e no ar, inseticidas e herbicidas, o monóxido de carbono, asbesto e drogas sociais como também as terapêuticas

• Agentes Infecciosos: Esses agentes variam, desde os vírus, bactérias, fungos e formas superiores de parasitos.

• Reações Imunológicas: As reações imunes podem também resultar em lesão à célula As reações lesivas aos próprios antígenos endógenos são responsáveis por várias doenças autoimunes. As reações imunes a muitos agentes externos, tais como micro-organismos e substâncias ambientais, são também causas importantes de lesão celular e tecidual.

• Defeitos Genéticos: Resultam em defeitos tão graves como nas malformações congênitas ou tão sutis como a redução do tempo de vida das hemácias, as variações genéticas podem influenciar também a susceptibilidade das células à lesão por substâncias químicas e outros insultos ambientais.
• Desequilíbrios Nutricionais: É das principais causas de lesão celular. Tanto as deficiências proteico-calóricas e de vitaminas como também os excessos nutricionais são causas importantes de lesão celular.

Vídeo aula complementar: https://www.youtube.com/watch?v=-xjnwmyb8Ko

MEMBRANA PLASMÁTICA E NÚCLEO

Membrana Plasmática e Núcleo são algumas das estruturas de uma célula.

A membrana plasmática tem três funções principais: revestimento, proteção e permeabilidade seletiva, sendo esta última sua função mais comum. Ela seleciona quais são as substâncias que vão entrar e sair da célula. Ela tem uma bicamada de fosfolipídios, uma voltada para o meio externo e outra para o meio interno. Parte desses fosfolipídios voltada para o meio externo é u hidrofílica, ou seja, tem afinidade por água. Já a parte mais interna da membrana não interage com água, pois não possui afinidade por ela, e é chamada hidrofóbica. Na bicamada encontram-se proteínas que estão inseridas, estas são as proteínas de membrana integrais; quando estão localizadas na periferia da membrana plasmática, são chamadas proteínas periféricas. Porém, não é só composta disso, a membrana também se compõe de açúcares (carboidratos), e outro tipo de lipídio também esta presente na sua formação, o colesterol.

Na maioria de nossas células, há apenas um núcleo, esférico e de posição central, mas há células que não possuem núcleo (ex: glóbulos vermelhos) e células que possuem mais de um núcleo (ex: células musculares). O núcleo possui duas funções básicas: regular as reações químicas que ocorrem dentro da célula e armazenar suas informações genéticas.  

A membrana do núcleo é denominada carioteca e é muito semelhante em composição à membrana plasmática, com dupla camada lipoproteica. Possui inúmeros poros, que permitem a comunicação com o citoplasma e o fluxo de diversas substâncias. A matriz no interior do núcleo é o nucleoplasma, que semelhante ao citoplasma, forma um gel proteico onde todas as estruturas estão inseridas.

Outra estrutura visível ao microscópico é o nucléolo, que se encontra dentro no núcleo. Nesta região estão sendo transcritos os RNAs ribossômicos que formarão os ribossomos, estruturas indispensáveis para a síntese proteica.

http://www.estudopratico.com.br/membrana-plasmatica-funcoes-e-estrutura/
http://www.qieducacao.com/2011/04/nucleo-celular-estrutura-geral-e.html
http://www.todabiologia.com/citologia/nucleo_celular.htm

LESÃO CELULAR REVERSÍVEL E IRREVERSIVEL

A lesão celular ocorre quando as células são submetidas a um estresse tão severo que não são mais capazes de se adaptar ou quando são expostas a agentes perniciosos. A lesão pode progredir por um estágio reversível  e culminar a morte celular.

Essas alterações podem ser divididas nos seguintes estágios:

=> A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.

=> A lesão celular é irreversível quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular.Existem dois tipos de morte celular, necrose e apoptose, que diferem quanto a sua morfologia, mecanismos, e papéis que desempenham nas doenças e fisiologia.

1. Necrose: Quando o dano ás membranas é severo, as enzimas lisossômicas entram no citoplasma e digerem a célula e os componentes celulares vazam. Se refere as espectro de alterações morfológicas que ocorre após a morte celular em um tecido vivo resultando, em grande parte, da ação progressiva de enzimas nas células que sofreram lesão letal ( as células fixadas imediatamente estão mortas mas não necróticas).
2. Apoptose: Caracteriza-se pela dissolução nuclear sem perda total da integridade das membranas. É a via de morte celular que é induzida por um programa intracelular altamente regulado, no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas.

OBS: Enquanto a necrose é sempre um processo patológico, a apoptose ocorre em várias funções normais e não está necessariamente associada a lesão celular.
http://www.pathology.com.br/metodos/mecanismos_lesao_celular.htm 
http://patalogando.blogspot.com.br/2010/08/lesao-e-morte-celular.html